Slenksčio potencialas

Slenksčio potencialas apibūdina specifinį krūvio skirtumą ant sužadinamų ląstelių membranos. Jei depoliarizacijos metu membranos potencialas susilpnėja iki tam tikros vertės, veikimo potencialas sukeliamas atidarant nuo įtampos priklausomus jonų kanalus. Kiekvienu atveju reikiama vertė, reikalinga norint sukurti veiksmo potencialą, yra būtina norint sužadinti dėl principo „viskas arba nieko“.

Koks yra slenksčio potencialas?

Ląstelinis vidus nuo aplinkinės išorinės terpės yra atskirtas membrana, kuri tik iš dalies yra pralaidi tam tikroms medžiagoms. Tai reiškia, kad jonai, t. Y. Įkrautos dalelės, negali nekontroliuojamai praeiti pro jas. Dėl netolygaus jonų pasiskirstymo tarp ląstelės vidaus ir išorės kaupiasi išmatuojamas elektrocheminis potencialas, kuris yra žinomas kaip slenkstinis potencialas.

Kol ląstelė nėra stimuliuojama, šis ramybės membranos potencialas yra neigiamas. Į ląstelę ateinantis elektrinis impulsas ją įjungia arba pakelia į susijaudinimo būseną. Neigiamą ramybės membranos potencialą depoliarizuoja pasikeitęs jonų pralaidumas, t. Y. Labiau teigiamas. Ar įvyks nervinis atsakas, priklauso nuo šios išankstinės depoliarizacijos masto. Pagal principą „viskas arba nieko“ veiksmo potencialas sukuriamas tik tada, kai pasiekiama ar viršijama tam tikra kritinė vertė. Kitaip nieko neįvyks. Ši specifinė reikšmė, reikalinga sužadinimo veiksmams atlikti, yra vadinama slenkstiniu potencialu.

Funkcija ir užduotis

Visų įeinančių sužadinimo impulsų sąlyčio taškas yra aksonų piliakalnis. Tai žymi vietą, kur susidaro veikimo potencialas, nes slenksčio potencialas yra mažesnis nei kitose membranos dalyse dėl ypač didelio nuo įtampos priklausomų jonų kanalų tankio.

Kai tik prepopolarizacijos metu pasiekiamas ar viršijamas slenkstinis potencialas, įvyksta savotiška grandininė reakcija. Staiga atsidaro daugybė nuo įtampos priklausomų natrio jonų kanalų. Laikinas, į laviną panašus natrio antplūdis išilgai įtampos gradiento suaktyvina depoliarizaciją iki visiško ramybės membranos potencialo išnykimo. Nustatytas veiksmo potencialas, t.maždaug milisekundės perteklius teigiamų krūvių ląstelės viduje sukelia poliškumo pasikeitimą.

Sėkmingai sužadinus veiksmo potencialą, pamažu atstatomas pirminis membranos potencialas. Nors natrio antplūdis yra lėtas, atidaromi uždelsti kalio kanalai. Didėjantis kalio nutekėjimas kompensuoja mažėjantį natrio srautą ir neutralizuoja depolarizaciją. Šios vadinamosios repoliarizacijos metu membranos potencialas vėl tampa neigiamas ir net trumpam nukrenta žemiau ramybės potencialo vertės.

Tada natrio-kalio pompa atkuria pradinį jonų pasiskirstymą. Sujaudinimas plinta veikimo potencialo pavidalu per aksoną į kitą nervo ar raumens ląstelę.

Žadinimo laidumas vyksta esant pastoviam mechanizmui. Norėdami kompensuoti depoliarizaciją, kaimyniniai jonai migruoja į vietą, kur susidaro veikimo potencialas. Ši jonų migracija taip pat lemia depoliarizaciją kaimyniniame regione, o tai sukelia naują veikimo potencialą, atidėtą pasiekus slenkstinį potencialą.

Nemedikaulinių nervinių ląstelių atveju gali būti stebimas nuolatinis sužadinimo perdavimas išilgai membranos, tuo tarpu nervinėse skaidulose, kurias dengia mielino apvalkalas, sužadinimas šokinėja nuo žiedo iki žiedo. Atitinkama membranos dalis, kurioje suveikia veikimo potencialas, negali būti sužadinta, kol nebus atstatytas ramybės membranos potencialas, o tai leidžia sužadinimą nukreipti tik viena kryptimi.

Ligos ir negalavimai

Slenksčio potencialas yra būtina sąlyga norint sukurti veiksmo potencialus, kuriais galiausiai remiasi visas nervinių impulsų perdavimas ar sužadinimas. Kadangi sužadinimo laidumas yra būtinas visoms fiziologinėms funkcijoms atlikti, bet kokie šios jautrios elektrofiziologijos sutrikimai gali sukelti fizinius apribojimus.

Hipokalemija, t. Y. Kalio trūkumas, lėtina depolarizaciją ir pagreitina repoliarizaciją, silpnindama ramybės būsenos membranos potencialą, kuris yra susijęs su lėtesniu sužadinimo laidumu ir raumenų silpnumo ar paralyžiaus rizika. Esant ligoms, pažeidžiančioms nervinių skaidulų mielininį apvalkalą (pvz., Išsėtinei sklerozei), veikiami apatiniai kalio kanalai, dėl ko nekontroliuojamas kalio jonų nutekėjimas iš ląstelės vidaus ir taip visiškai galimas veikimo potencialo nebuvimas arba susilpnėjimas.

Be to, genetinės kanalų baltymų mutacijos dėl natrio ir kalio gali sukelti įvairaus laipsnio funkcinius sutrikimus, atsižvelgiant į paveiktų kanalų vietą. Pavyzdžiui, vidinės ausies kalio kanalų defektai yra susiję su vidinės ausies klausos praradimu. Patologiškai pakitę natrio kanalai skeleto raumenyse sukelia vadinamąją miotoniją, kuriai būdinga padidėjusi ar nuolatinė įtampa ir uždelstas raumenų atsipalaidavimas. To priežastis yra nepakankamas natrio kanalų uždarymas ar užsikimšimas ir dėl to susidaręs per didelis veikimo potencialas.

Natrio ar kalio kanalų sutrikimas širdies raumenyse gali sukelti aritmijas, t. Y. Širdies aritmijas, tokias kaip padidėjęs širdies ritmas (tachikardija), nes tik teisingas sužadinimo laidumas širdyje garantuoja pastovų, nepriklausomą širdies ritmą. Tachikardijos atveju gali būti sutrikdyti skirtingi perdavimo grandinės elementai: pavyzdžiui, automatinės depoliarizacijos ritmas arba raumenų ląstelių depoliarizacijos laikinas sujungimas arba sužadinimo dažnis dėl poilsio fazių trūkumo.

Paprastai terapija atliekama natrio kanalų blokatoriais, kurie slopina natrio antplūdį ir, viena vertus, stabilizuoja membranos potencialą, ir, kita vertus, atitolina ląstelės pakartotinį jaudrumą. Iš esmės visi jonų kanalų tipai gali būti selektyviai blokuojami. Nuo įtampos priklausomų natrio kanalų atveju tai daroma naudojant vadinamuosius vietinius anestetikus. Bet neurotoksinai, tokie kaip mambos nuodas (dendrotoksinas) ar pūslinės žuvies nuodai (tetrodotoksinas), gali sumažinti arba išjungti ląstelės jaudrumą, slopindami natrio antplūdį ir neleidžiant vystytis veikimo potencialui.