Hemostazė yra hemostazės terminas. Po indo sužalojimo vyksta įvairūs fiziologiniai procesai, kurie sustabdo kraujavimą.
Kas yra hemostazė?
Kaip hemostazės dalis, kūnas sustabdo kraujavimą, kurį sukelia kraujagyslių sužalojimai. Tai neleidžia ištekėti dideliam kraujo kiekiui.Kaip hemostazės dalis, kūnas sustabdo kraujavimą, kurį sukelia kraujagyslių sužalojimai. Tai neleidžia ištekėti dideliam kraujo kiekiui.
Hemostazę galima suskirstyti į du procesus. Tačiau abu yra glaudžiai susiję ir sąveikauja vienas su kitu. Pirminė hemostazė yra atsakinga už kraujavimo sustabdymą maždaug po trijų minučių. Jis savo ruožtu yra padalintas į tris kraujagyslių susiaurėjimo, trombocitų adhezijos ir trombocitų agregacijos etapus. Po pirminės hemostazės seka antrinė hemostazė, trunkanti maždaug nuo šešių iki dešimties minučių. Čia taip pat skiriamos trys skirtingos fazės (aktyvacijos fazė, krešėjimo fazė ir įtraukimo fazė).
Hemostazės sutrikimai gali pasireikšti kaip polinkis į kraujavimą ar nepakankama hemostazė.
Funkcija ir užduotis
Pirminė hemostazė yra hemostazės fazė. Iš karto po sužalojimo sužaloti laivai susitraukia. Šis procesas yra žinomas kaip kraujagyslių susiaurėjimas. Prieš sužalojant kraujagyslių susiaurėjimą, kraujagyslės spindis susiaurėja. Dėl to sužeistoje vietoje kraujotaka sulėtės.
Kraujo trombocitai (trombocitai) pritvirtinami prie tam tikrų pažeistų indų sienelių komponentų. Šiai sukibimo reakcijai reikalingi glikoproteinų receptoriai Ib ir (arba) glikoproteinų receptoriai Ic / IIA. Trombocitų sukibimas lemia pradinį laikiną žaizdos uždengimą. Šie mechanizmai sustabdo kraujavimą po vienos ar trijų minučių.
Antrinė hemostazė yra tikroji kraujo krešėjimo fazė. Laikinas uždarymas pakeičiamas stabilesne fibrino tinkleliu trimis etapais. Kai trombocitai liečiasi su išoriniais veiksniais, aktyvuojami įvairūs krešėjimo faktoriai.
Pvz., Ant stiklo arba nerūdijančio plieno gali būti neigiamai įkrautų paviršių. Aktyvuoti krešėjimo faktoriai nustato krešėjimo pakopą. Jei krešėjimo kaskada pradedama tokiu būdu, pagrindas yra vidinės sistemos aktyvacija. Išorinė krešėjimo sistema suaktyvėja kontaktuojant kraujui su pažeistu audiniu. Čia taip pat seka krešėjimo kaskados.
Krešėjimo kaskados pabaigoje yra fermentiniu būdu aktyvus trombinas tiek vidinėje, tiek išorinėje sistemoje. Dėl to fibrinas polimerizuojasi. Fibrinas yra sukurtas iš neaktyvaus fibrinogeno. Vadinamasis faktorius XIII užtikrina, kad atskiri fibrino siūlai jungiasi vienas su kitu. Tai stabilizuoja pirminėje fazėje susiformavusį trombocitų kamštį ir sukietina žaizdos uždarymą. Gautas kamštis vadinamas raudonuoju trombu.
Trombinas taip pat sukelia trombocitų aktino ir miozino skeleto susitraukimą. Trombocitai susitraukia, sutraukdami žaizdos kraštus. Tai uždaro žaizdą. Žaizdos susitraukimas ir iš trombocitų išgaunamas augimo faktorius (PDGF) skatina jungiamojo audinio ląstelių imigraciją. Šiuo metu prasideda žaizdų gijimas.
Apibendrinant galima pasakyti, kad hemostazė yra gyvybiškai svarbus procesas, sustabdantis kraujavimą sužalojimo atveju. Tai padės išvengti per didelio kraujo netekimo. Tuo pačiu metu sudaromos prielaidos greitam žaizdos gijimui.
Ligos ir negalavimai
Dėl hemostazės sutrikimų gali atsirasti nepakankama ir per didelė hemostazė ar kraujo krešėjimas. Šių defektų priežastys yra fibrinolizės, trombocitų ar tikrojo krešėjimo lygis.
Ligos, susijusios su padidėjusiu kraujavimo polinkiu, apibūdinamos kaip hemoraginė diatezė. Hemoragines diatiseles galima suskirstyti į keturias grupes pagal jų patomechanizmą: trombocitopatijos, trombocitopenijos, koagulopatijos ir kraujagyslinės hemoraginės diatėzės.Hemoraginės diatėzės apima tokias ligas kaip hemofilija A, hemofilija B, Oslerio liga, Henoch-Schönlein purpura, hipersplenismas, vartojimo koagulopatija ar Willebrando-Jürgens sindromas.
Padidėjęs polinkis kraujuoti būdingas visoms šioms ligoms. Kraujavimas yra per ilgas, per sunkus arba dėl mažiausių sužeidimų. Hemofilinio kraujavimo atveju kraujavimas yra labai platus ir gana aštrus. Paprastai būdingi kraujavimai sąnariuose ar raumenyse. Didelės apimties mėlynės atsiranda po banalių sužalojimų. Šis kraujavimas pasireiškia tokiomis ligomis kaip hemofilija A ar hemofilija B.
Esant trombocitopenijoms ar kraujagyslių diatozėms, kraujavimas vyksta petechijų ar purpuros pavidalu. Petechijos yra nedideli punktualūs kraujavimai odoje ar gleivinėse. Esant purpurai, odoje atsiranda daugybinis nedidelis pleistras.
Ligos, susijusios su per didele hemostaze, vadinamos trombofilija. Čia padidėjęs polinkis į trombozę. Hiperkoaguliacija gali būti įrodyta laboratorijoje. Trombofilijos gali būti įgimtos ar įgytos. Įsigyti trombofilijos rizikos veiksniai yra nutukimas, rūkymas, nėštumas, estrogenais pagrįsti kontraceptikai, širdies nepakankamumas ir nejudrumas po operacijos ar ilgos ligos.
Genetiniai rizikos veiksniai yra antitrombino trūkumas, baltymo C trūkumas arba baltymo S trūkumas. Sergant hemofilija, kraujo krešuliai gali susidaryti visose kūno kraujagyslėse. Tačiau pageidautina vieta yra giliosios kojų venos. Trombozės dažnai būna nepastebėtos. Net sunkios trombozės, kurios vėliau sukelia plaučių emboliją, dažnai būna besimptomės. Esant ryškiai venų trombozei, čiurnos, blauzdos ar visa koja išsipučia. Pažeista galūnė taip pat šilta. Oda yra įtempta. Įtampa ir skausmas taip pat gali atsirasti visoje kojoje. Pavojingiausia trombozės komplikacija yra plaučių embolija. Čia trombas migruoja iš kojos į plaučių arterijas, kur sukelia gyvybei pavojingą kraujagyslių okliuziją.